Plantas venenosas

Coriaria myrtifolia

Coriaria myrtifolia

Coriaria myrtifolia es una especie perteneciente a la familia Coriariaceae.

Hábitat

Se da de forma silvestre en zonas no demasiado alejadas de la costa en la Península Ibérica, se suele localizar cerca de cursos de agua, ríos, arroyos, acequias etc.

Descripción

Es un arbusto de hoja semicaduca, bastante alto, que puede sobrepasar fácilmente los dos metros.

Se caracteriza por tener hojas lanceoladas dispuestas por parejas, la forma de las hojas recuerda a la murta, pero son claramente más grandes y no tienen aroma; el haz de las hojas tiene tres nervios que van de la base al ápice y que la identifican con seguridad.

Las flores aparecen en racimos, son de color verdoso.

Los frutos también son muy característicos, son carnosos, casi negros en la madurez, están formados por cinco piezas claramente diferenciadas.

Los frutos son muy tóxicos.

Florece al principio de la primavera.

Se confunde con facilidad con la mora común.

Posee un fuerte sistema radicular que tiene la característica de poder fijar nitrógeno atmosférico mediante una simbiosis con bacterias del género Frankia, lo cual le ayuda en la colonización de terrenos degradados.

Usos

El alto contenido en taninos de la planta, hizo que en su momento se utilizase en el curtido de pieles.

También fue utilizado como analéptico y activador de la circulación sanguínea.

Con los frutos machacados se pueden preparar insecticidas.

Su efecto narcótico y alucinógeno también fue utilizado antaño.

Taxonomía

Coriaria myrtifolia fue descrita por Carlos Linneo y publicado en Species Plantarum 2: 1037.

1753.

Nombre común

Principios activos tóxicos

La toxicidad de la planta depende de dos principios tóxicos: el alcaloide coriarina que se halla en las hojas y una lactona sesquiterpénica, la coriamirtina, que se encuentra en los frutos (ésta posee una estructura y toxicidad semejantes a la picrotoxina ).

Mecanismo de acción

Su alcaloide, la coriamirtina tiene un mecanismo de acción similar a la estricnina, afectando al sistema nervioso central y provocando tetanias y convulsiones.

Como antagonista del aminoácido glicina, que actúa como neurotransmisor, se produce una hipercontracción muscular.

La especie humana y especialmente los niños, son muy sensibles a esta planta.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico se inicia antes de una hora de la errónea ingesta y consiste en manifestaciones neurológicas ( sensación de embotamiento mental, vértigos, cefalea, convulsiones, coma ), digestivas ( nauseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, hiperperistaltismo) y respiratorias (disnea).

Las convulsiones son muy frecuentes en los niños.

Algunos pacientes aquejan poliuria (versus micciones frecuentes).

El cuadro remite espontáneamente en 24 horas.

En España no se han descrito casos mortales, pero si en otros países por parada cardiorrespiratoria.

Tratamiento

Es necesario tomar las constantes clínicas del paciente y en caso de intoxicación llevar a cabo tratamiento sintomático.

Para evitar la absorción proceder a realizar vaciado gástrico sin administrar ipecacuana por el riesgo de convulsiones.

Se puede practicar un lavado gástrico precoz o administrar una dosis de 25g de carbón activado.

No hay antídoto, pero si aparecen convulsiones, se administran benzodiacepinas.

La diuresis forzadas y las técnicas de depuración extrarrenal no están indicadas.

Es necesario monitorizar al paciente.

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